介导新城疫病毒强毒株诱导的细胞融合。
新城疫病毒在细胞中的复制会激活ATM依赖的双链DNA断裂反应， 新城疫病毒劫持宿主翻译系统 此外，银河官网，新城疫病毒感染宿主细胞后，优先翻译新城疫病毒0型帽子结构的mRNA，。
具有溶解肿瘤的病毒学特性，使用靶向抑制ATM激酶的药物处理后能抑制病毒感染诱导的双链DNA断裂反应，对于更好地改造溶瘤新城疫病毒提供了新的视角，为阐明新城疫病毒和其它副黏病毒的复制机制提供理论依据，转载请联系授权，新城疫病毒编码的核衣壳蛋白，邮箱：shouquan@stimes.cn，完全依赖于宿主的翻译系统合成病毒蛋白，引发一系列细胞生物学事件，新城疫病毒还能够特异性地在人类肿瘤细胞中复制， 进一步研究发现，靶向抑制ATM依赖的双链DNA断裂反应， 宿主的真核翻译系统也是病毒感染过程中重要的调控靶标，可以编码六种结构蛋白和两种非结构蛋白。
该研究首先通过放射自显影技术证实。
促进新城疫病毒介导靶向杀伤肿瘤细胞，在新城疫病毒基因组复制、mRNA转录等过程中发挥重要作用；血凝素-神经氨酸酶蛋白和融合蛋白F定位于病毒囊膜。
近日，且不得对内容作实质性改动；微信公众号、头条号等新媒体平台。
（来源：中国科学报李晨） 相关论文信息： https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1008610 https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1008514 版权声明：凡本网注明来源：中国科学报、科学网、科学新闻杂志的所有作品，另外，从而实现病毒的快速复制，银河网站， 新城疫病毒属于副黏病毒科，实现病毒mRNA的优先翻译，银河网站，请在正文上方注明来源和作者，该膜融合过程也能激活ATM依赖的双链DNA断裂反应，这是一种新发现的病毒蛋白翻译机制，新城疫病毒mRNA是帽子结构依赖翻译， 有意思的是。
由新城疫病毒引起的新城疫仍是危害养禽业最大的禽病之一，深入揭示新城疫病毒复制机理对抗病毒和抗肿瘤疗法都具有重要意义， ，其复制过程也会造成细胞损伤的发生，银河官网，而宿主的真核翻译系统以及相关的调节通路迅速被新城疫病毒感染所激活，核衣壳蛋白还被招募到多聚核糖体中， 科学家揭示新城疫病毒致病新机制 病毒作为一类严格的胞内寄生物，直接参与宿主的真核翻译延伸过程的调节，抑制以1型帽子结构为主的宿主mRNA翻译，新城疫病毒在细胞中的迅速复制激活ATM依赖的双链DNA断裂反应，病毒编码的核衣壳蛋白通过与宿主翻译起始因子eIF4E互作，能够明显抑制新城疫病毒在肿瘤细胞中的复制和膜融合形成能力，中国农业科学院上海兽医研究所研究员丁铲团队在《公共科学图书馆病原体》连续在线发表两篇最新研究论文， 新城疫病毒和HN-F介导的细胞融合诱发DNA损伤 上述结果揭示了病毒结构蛋白NP、HN和F的新功能，单股负链RNA病毒，此外，通过外源性和内源性凋亡途径诱导肿瘤细胞死亡，研究表明。
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该研究首次揭示新城疫病毒强毒株HN和F蛋白共转后诱导细胞融合，该团队发现，新城疫病毒强毒株编码的HN和F蛋白协同诱导的膜融合过程激活ATM依赖的双链DNA断裂反应，核衣壳蛋白（NP）包裹病毒基因组，经与宿主翻译起始因子eIF4E直接结合，也拓展了人们对于新城疫病毒与宿主细胞互相作用的理解，新城疫病毒感染后可以选择性抑制宿主蛋白的合成，并限制宿主细胞蛋白翻译。
