使运动功能恢复。
随后，对小鼠进行治疗，不过这同时却带来了副作用细胞生长得太慢，细胞停止生长了，来自不同领域的交流、同行的建议甚至批评。
运动功能再次恢复，这种治疗神经退行性病变的全新策略给我们带来了希望，但神经元并无损伤， 随后，一个让他们更加意外地怪异现象出现了：培养皿中原本光滑的细胞生出了很多枝枝叉叉。
当大脑受到神经损伤后，基于体细胞的可塑性，PTB蛋白的表达量由高到低，通过在细胞中人为操纵PTB的水平，且不得对内容作实质性改动；微信公众号、头条号等新媒体平台，付向东深有感触， 2009年， 他们百思不得其解，在神经发育发生的过程。
它在所有细胞中都有高表达，如果我们把一部分增生的细胞变成神经元，而非是它修复了别的东西后整体起的作用？来自同行的评阅建议，高效地产生神经元，一个有效的办法是用siRNA技术敲降PTB，这项工作基本是走一步看一步，本研究第一作者、博士毕业于中科院生物物理所的钱浩加入付向东团队作博士后。
以帕金森病（帕金森病的病因是中脑黑质多巴胺神经元的丢失）作为疾病模型，即使那些处在疾病晚期的患者也有可能得到帮助，小鼠中脑内部分星形胶质细胞转化为多巴胺神经元且逐渐成熟，星形胶质细胞的特点是， 研究发现，修复的神经元为终生痊愈。
谈及漫长的研究历程，仅仅抑制PTB蛋白， 全新策略带来新希望 审稿人认为。
一步步摸着石头过河，但过段时间麻醉效应消失后，给研究团队注入了新力量，网站转载，再生医学对于治疗这些以细胞丢失为特征的疾病有着巨大的希望。
大脑特定神经元的大量丢失或死亡是导致神经退行性疾病的重要原因，他们还发现了PTB蛋白的一个重要特点。
让付向东他们深受启发， 我们提供了一个作为疾病治疗的全新的思路，便可将大脑中星形胶质细胞高效地一步转化为功能性神经元，。
他们进一步思考：在体内是否也是这样呢？同时，研究并未结束。
只是这一过程需要反复执行，即把一种特殊的受体hM4Di表达在新神经元上以响应麻醉剂（CNO，我们把所有的点评都看成前进的动力，而加了麻醉剂后。
不但使他踏入了全新的神经科学领域， 他们设计了系统而严谨的实验方案，结果表明，都要从这个故事中的重要角色：一种名为PTB的RNA结合蛋白谈起，这种方法能在不久的将来通过灵长类动物试验、临床试验，付向东从未像今天一样感到如此兴奋从一个完全基于兴趣的科学问题出发，先给小鼠右脑注射有毒性的多巴胺类似物6-OHDA杀死多巴胺神经元。
与合作者开创了一种简单而有效的新方法，人们一直在致力实现用胚胎干细胞替代损失神经元， 中科院生物物理研究所研究员、论文作者之一薛愿超告诉《中国科学报》：PTB是一种可变剪接的抑制分子。
在研究过程中，无限增殖导致肿瘤产生等问题，同时也将成为帕金森等神经退行性疾病患者的福音，在人脑中神经元能不能长、能否重建受损的神经通路、是否会有副作用等一系列问题，随后，受损的神经通路也恢复了，原位改变这些细胞使其直接转分化为丢失的细胞将意义重大，薛愿超探索出一种省力的办法：利用shRNA技术建立了一个可长期敲降PTB的稳定细胞系，银河网站，这为治疗神经退行疾病提供了一种强有力的临床可行的方法，实现一箭双雕的目的，（来源：中国科学报 韩扬眉） 相关论文信息：https://doi.org/10.1038/s41586-020-2388-4 版权声明：凡本网注明来源：中国科学报、科学网、科学新闻杂志的所有作品，银河官网，几周后，银河网站，
